Encienda el ‘interruptor gordo’ para cambiar la sobrecarga
Debido a que la grasa es buena para almacenar calorías, los científicos están trabajando para encontrar formas de activarla de manera segura utilizando medicamentos que aumenten su capacidad para producir calorías.
Persona obesa ABC
La grasa parda, también conocida como ácidos grasos (BAT), es un tipo de grasa de nuestro cuerpo diferente a la grasa blanca que queda en el abdomen y los músculos con los que estamos más familiarizados. La grasa tiene una función especial: ayuda a conservar las calorías de los alimentos que vienen a calentarlos, lo que puede resultar útil, especialmente cuando se exponen a temperaturas frías, como durante la natación en invierno o durante la crioterapia. Sólo es posible si activas la grasa para producir una pérdida de peso.
Durante mucho tiempo, los científicos pensaron que sólo los animales pequeños, como las ratas y los recién nacidos, eran lo suficientemente gordos. Pero una nueva investigación muestra que un cierto número de adultos lo han mantenido gordo durante toda su vida.
Debido a que la grasa es buena para esas calorías, los científicos están dispuestos a encontrar formas de activarla de manera segura utilizando medicamentos que aumenten su capacidad para producir calorías.
Ahora, una investigación publicada en ‘Nature Metabolism’ ha descubierto que la parte grasa tiene incorporado un mecanismo hasta ahora desconocido que la apaga poco después de activarse. Esto limita su eficacia como tratamiento contra la obesidad.
Como señala el primer autor del estudio Hande Topel, de la Universidad del Sur de Dinamarca y del Centro Novo Nordisk de Señalización de Adipocitos (Adiposign), el equipo ha descubierto una proteína responsable de este proceso de apagado. Se llama ‘AC3-AT’.
« En el futuro, creemos que encontrar formas de bloquear AC3-AT puede ser una estrategia prometedora para activar la seguridad de la grasa y abordar la obesidad y los problemas de salud relacionados », afirmó Hande Topel.
El equipo encontró la proteína proteica utilizando tecnología avanzada que predijo proteínas no contenidas.
« Cuando investigamos genéticamente ratas sin AC3-AT, descubrimos que estaban protegidas contra la obesidad, en parte porque su piel simplemente encontraba más calorías y podía aumentar su tasa metabólica cuando estaban activadas por grasa », explicó Topel.
Los científicos alimentaron a grupos de ratas con una dieta rica en grasas durante 15 semanas, hasta que se volvieron obesas. El grupo que eliminó la proteína AC3-AT la hizo menos pesada que el grupo de control y sería metabólicamente más saludable.
« Las ratas que no contienen proteínas AC3-AT también acumulan menos grasa en su cuerpo y aumentan su masa en comparación con las ratas de control », dijo la coautora Ronja Kardinal, de la Universidad de Bonn (Alemania). « Como AC3-AT sólo está disponible para los humanos y otras especies, existen implicaciones terapéuticas directas para los humanos ».
La exposición a bajas temperaturas aumenta los niveles de proteínas que son fundamentales para la formación de grasa.
Aunque la prevalencia de grasa se reduce por el hecho de que los seres humanos están expuestos a ella, es importante que los adultos no tengan tanta grasa como si recibieran nácidos, para que pueda activarse, por ejemplo, durante la exposición al frío.
Reunimos a un equipo de investigadores de la Universidad de California-Berkeley (EE.U.U.), en un estudio publicado en “Molecular Cell” en el que la exposición a bajas temperaturas aumenta los niveles de una proteína fundamental para la formación de color marrón o Grasa parda, también conocida como grasa ‘buena’, porque consume energía, decide, calorías, para generar calor. Entre los investigadores, con una exposición prolongada al aire frío, la proteína, el factor de transcripción Zfp516, también tiene la grasa blanca, la más abundante en nuestra piel, la más parecida a la grasa parda y su capacidad para retener energía, por ello. los pesos.
El estudio publicado en ‘Nature’ no sólo identificó AC3-AT, que es una forma más grave y previamente no contenida de la proteína AC3. Los investigadores también descubrieron otras versiones de genes/proteínas que respondían a la exposición al frío, similares a AC3-AT.
« Sin embargo, es necesario seguir investigando para diluir el impacto terapéutico de estos productos genéticos alternativos y sus mecanismos reguladores durante la activación de BA », dice la autora correspondiente, Dagmar Wachten.
“Comprender este tipo de mecanismos moleculares no sólo permite arrojar luz sobre la regulación de la grasa, sino que también promete desentrañar mecanismos similares en otras rutas celulares. Este conocimiento puede ser fundamental para mejorar nuestra comprensión de diversos recintos y el descubrimiento de nuevos tratamientos”, afirmó el autor correspondiente, el profesor Jan-Wilhelm Kornfeld, de la Universidad del Sur de Dinamarca.
